Артериальной гипертензией (АГ) страдают около 30-40% взрослого населения. С возрастом распространенность увеличивается и достигает 60-70% у лиц в возрасте старше 65 лет. До 50 лет артериальная гипертензия чаще отмечается у мужчин, а после 50 — у женщин. Многочисленные исследования показали значимую прямую и непрерывную связь между уровнем артериального давления (АД), сердечно-сосудистой и общей смертностью, начиная с уровня давления 115/75 мм.рт.ст. По этиологии АГ разделяется на первичную (эссенциальная, гипертоническая болезнь ) и вторичную (симптоматическая).
Определение
Артериальная гипертензия — это стабильное повышение артериального давления (систолического не менее 140 мм.рт.ст. и/или диастолического до уровня не менее 90 мм.рт.ст.) по результатам измерений при двух или более последовательных визитах пациента к врачу с интервалом не менее 1 недели.
При этом на каждом из визитов должно быть выполнено не меньше двух измерений АД в положении сидя.
Причины
Первичную АГ (гипертоническую болезнь) диагностируется при отсутствии потенциально устранимых причин повышения АД. На долю гипертонической болезни приходится до 95% случаев стабильного повышения артериального давления.
Вторичная АГ — это состояние, при котором повышение АД обусловлено какой-либо причиной, а именно заболеванием органов и систем, участвующих в регуляции АД (почек, центральной нервной системы, надпочечников и др.). Распространенность этого вида артериальной гипертензии составляет 5-10% случаев АГ.
К факторам риска развития АГ относятся следующие:
- Неустранимые:
- наследственная предрасположенность;
- возраст.
- Устранимые:
- острое и длительное эмоциональное перенапряжение;
- увеличение потребления соли, белка;
- употребление алкоголя;
- малоподвижный образ жизни;
- избыточная масса тела;
- курение;
- недостаточное поступление с пищей кальция и магния.
Патогенез
Уровень АД зависит от соотношения сердечного выброса, объема циркулирующей крови и общего периферического сопротивления сосудов. Системы, изменяющие это соотношение в сторону повышения АД, относятся к прессорным, а системы, при активации которых АД снижается, — к депрессорным. Считается, что повышение АД происходит только при истощении активности депрессорных систем.
К циркуляторным прессорным системам относятся симпатоадреналовая, влияющая на уровень АД путем регуляции количества адреналина и норадреналина в крови, вазопрессин и адренокортикотропный гормоны гипофиза, ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС ), вырабатывающая ангиотензины I и II, гормон альдостерон.
С современной точки зрения патогенеза гипертоническую болезнь считают состоянием, обусловленным сложным взаимодействием многочисленных факторов (окружающей среды, генетических и нейрогуморальных).
Механизм при эссенциальной АГ предположительно начинается с первичного нарушения функции мозговых центров симпатической нервной системы, что приводит к симпатикотонии, увеличению сердечного выброса и спазму артериол, особенно почек. Это способствует повышенному выделению ренина и увеличению продукции ангиотензина II с активацией альдостероновой системы и задержкой натрия и воды. Немаловажную роль играют генетически обусловленные или приобретенные нарушения функционального состояния эндотелия (увеличение продукции эндотелиальных факторов сокращения и уменьшение факторов расслабления, в частности, оксида азота) и повышение тонуса гладких мышц сосудов из-за увеличения содержания в цитоплазме свободного кальция. По мере стабилизации АД на высоких цифрах развивается гипертрофия мышечного слоя мелких артерий, увеличивается их жесткость и уменьшается внутренний диаметр, что способствует росту общего периферического сопротивления сосудов.
Стабилизации АГ способствует снижению активности депрессорных систем (кинин-калликреиновой, простагландинов и др.). Следствием длительного повышения АД является морфологическое поражение органов -мишеней (сосуды, сердце, головной мозг, почки ), степень выраженности которых предопределяет клинические проявления заболевания. Исходя из результатов диагностики нарушений работы этих органов, выделяют следующие стадии гипертонической болезни:
| Стадия | Описание |
| 1 | Нет поражения органов -мишеней и установленных сердечно-сосудистых заболеваний |
| 2 | Есть поражения органов -мишеней и нет установленных сердечно-сосудистых заболеваний |
| 3 | Есть установленные заболевания сердечно-сосудистой системы или почек |
Поражения органов-мишеней
К субклиническому поражению сердца при АГ относят гипертрофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ). У нелеченных больных частота ГЛЖ составляет от 10% при АГ 1 степени, до 90% при АГ 3 степени. ГЛЖ — это независимый фактор риска сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, внезапной смерти и желудочковых нарушений ритма.
Изменение сосудистого русла играет роль как патогенетического фактора возникновения и закрепления АГ, так и отражения повреждений органов -мишеней. При АГ сосуды поражаются от аорты до микроциркуляторного русла (МЦР). Повреждение МЦР сопровождается симптомами нарушений работы различных органов. В настоящее время нет общепринятых методов неинвазивной оценки МЦР при АГ. Перспективой представляется оценка артерий сетчатки глаза или осмотр глазного дна.
АГ может быть и причиной, и следствием нарушения функций почек. Повышение давления в капиллярах клубочков почек и их кислородное голодание при АГ приводят к развитию почечной недостаточности (хронической болезни почек ). Поражение головного мозга при АГ проявляется «немыми» повреждениями (не проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой), деменцией, транзиторными ишемическими атаками и инсультами.
Лечение
Лечение заболевания включает в себя изменение образа жизни и назначение лекарственной терапии.
Немедленное начало медикаментозной терапии рекомендовано всем больным с АГ 2 и 3-й степени (САД>160 мм.рт.ст., ДАД>100 мм.рт.ст. при любом уровне кардиоваскулярного риска, так же как и пациентам 1 степени АГ с высоким сердечно–сосудистым риском (заболевания сердца, поражение органов мишеней, сахарный диабет, хроническая болезнь почек ).
Видео Фото
(Пока оценок нет)
Загрузка...